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El colesterol juega un papel muy importante en las membranas, sales biliares, producción de hormonas, precursor de la vitamina D. ApoCII: Activa lipoprotein lipasa para la liberación de ag del QM a los tejidos, quedando un QM residual que va al hígado y se acopla a un receptor apoE síntesis de hidroxicetonas y diabetes el hepatocito que activa su endocitosis y degradación.

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El glucagón fosforila a la reductasa inactivandola y la insulina desfosforila a la reductasa activandola. Si la producción no es regulada lleva a ateroesclerosis y aumento del LDL.

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Estatinas similares al mevalonato por tanto es un inhibidor competitivo de HMG CoA y se usa para tratar hipercolesterolemia. El colesterol también puede pasar a formar hormonas esteroideas como las de la suprarrenal mineralocorticoides que síntesis de hidroxicetonas y diabetes la reabsorción renal de iones y glucocorticoides que favorecen la gluconeogenes y reducen la inflamaciónlas hormonas sexuales y las producidas por la placenta hCG, somatomedinas placentariasun poco concentracion ejerce un gran efecto por tanto para su sintesis no se requiere mucho colesterol.

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Para la sintesis se eliminan carbonos de la cadena lateral en C17 del anillo D este proceso se da en la mitocondria por accion de oxidasa de funcion mixta, luego ruptura de Cs cercanos a la cadena lateral C20 y C22 por accion de una desmolasa formando Pregenenolona que es un síntesis de hidroxicetonas y diabetes de hormonas esteroideas. Pero el colesterol síntesis de hidroxicetonas y diabetes solo forma hormonas, tambien es la base de las vitaminas liposolubles A, D, E, Kde aceites esenciales y de transportadores liposolubres e inclusive de las sales biliares.

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En este caso los pacientes suelen tener normopeso, ausencia de signos clínicos de insulinorresistencia y sin antecedentes familiares de diabetes. Los criterios diagnósticos de DM1 se basan en las cifras de glicemia:.

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Objetivo: lograr un control metabólico óptimo para prevenir síntesis de hidroxicetonas y diabetes retrasar las complicaciones crónicas y mejorar la expectativa de vida.

Los pilares del tratamiento incluyen la terapia insulínica, estilo de vida y alimentación saludable conteo de hidratos de carbonoautocontrol, educación del paciente diabético y su familia y el apoyo psicosocial. El seguimiento en el paciente diabético tiene como objetivo que síntesis de hidroxicetonas y diabetes paciente tenga una buena calidad de vida, el mejor control glicémico, evitar episodios de hipoglicemia y prevenir el desarrollo de complicaciones crónicas.

El equipo de salud debe realizar educación permanente, monitorear la adherencia al tratamiento, ajuste de dosis de insulina, autocontrol para definir intervenciones durante la evolución de la enfermedad.

Para que la glucosa pueda ingresar a las células del cuerpo, debe estar presente la hormona insulina. Esto hace que se acumule glucosa en la sangre, que pasa a la orina donde eventualmente se elimina.

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El cuerpo queda sin su principal fuente de energía. Las MODY 1 y 3 pueden llegar a necesitar tratamiento con insulina, al igual que la diabetes tipo 1. Los familiares de personas con MODY tienen un riesgo muy alto de contraer la enfermedad.

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Debe considerarse la posibilidad de MODY cuando familiares de tres generaciones sucesivas, que no son obesos ni resistentes a la insulina, han recibido el diagnóstico de diabetes leve que no necesita insulina antes de los 25 años de edad. All rights reserved.

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El suministro de glucosa 0. Esta respuesta a la sobrecarga de glucosa G6P el producto de la glucoquinasa, es el principal constituye la llamada curva de tolerancia a la sustrato de la síntesis de glucógeno, y la glucosa.

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Por mismas zonas periféricas del citoplasma de el contrario, se hace casi plana cuando hay un hepatocitos en el que se produce la síntesis de exceso de insulina o un déficit de factores hiper- glucógeno. El suministro de G6P afecta a la tasa glucemiantes.

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J Inherit Metab Dis ; Intestinal fructose transport and malabsorption in humans. Fructose Malabsorption: how much fructose can a healthy subject tolerate? Digestion ; Lactose and fructose malabsorption in children with recurrent abdominal pain: results of double-blinded testing.

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Acta Pediatr ; Simrén M, Stotzer PO. Use and abuse of hydrogen breath tests.

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Malabsorption of fructose-sorbitol mixtures. Interactions causing abdominal distress. Scand J Gastroenterol ; Fructose malabsorption in Thai adult.

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Asia Pac J Clin Nutr ; Ability of the normal human small intestine to absorb fructose: evaluation by breath testing. Clin Gastroenterol Hepatol ; 5: Fructose: incomplete intestinal absorption in humans.

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Gastroenterology ; Gibson PR. Comparison of the prevalence of fructose and lactose malabsorption across chronic intestinal disorders. Apical GLUT2: a major pathway of intestinal sugar absorption.

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Diabetes ; Intestinal sugar transport. World J Gastroenterol ; Sugar malabsorption in functional abdominal bloating: a pilot study on the long-term effect of dietary treatment.

Clin Nutr ; Sugar malabsorption in functional bowel disease: clinical implications.

Am J Gastroenterol ; Insulin resistance and oxidative stress interdependency in non-alcoholic fatty liver disease. Trends Mol Med ; Prevalence of fatty liver in children and adolescents.

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Pediatrics ; Nonalcoholic fatty liver disease. Ann Epidemiol ; Roberts EA. Non-alcoholic steatohepatitis in children.

Consumo de fructosa y sus implicaciones para la salud; malabsorción de fructosa e hígado graso no alcohólico. Fructose consumption and its health implications; fructose malabsorption and nonalcoholic fatty liver disease.

Clin Liver Dis ; Adams LA, Angulo P. Treatment of non-alcoholic fatty liver disease.

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Postgrad Med J ; Low ghrelin concentrations in nonalcoholic fatty liver disease are related to insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab ; Fatty liver hepatitis steatohepatitis and obesity: an autopsy study with analysis of risk factors.

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Salamat ..doc i learn so much nag aalala na kc ako sa anak ko eh inuubo at sinisipon kc..cya 😢 salamat po talaga 🙏

Resumen Legendario Bioquimica - Lipidos 1. Lipidos de Almacenamiento: Derivan de acidos grasos, oxidación exergonica.

Es gibt mehr als genug deutsche Ärzte. Zudem werden reichlich Ärzte ausgebildet. Es liegt einfach daran, daß viele Patienten für eine Pauschale unbegrenzt häufig zum Arzt gehen können und das weidlich ausnutzen. Vielen Menschen ist auch langweilig und sie gehen auch deswegen gern zum Arzt, die Zahl der Arzt-Patientenkontakte ist in Deutschland einzigartig noch, warum ist das in Deutschland anders ? Sind wir in Deutschland im Weltvergleich außergewöhnlich krank ?

Acidos Grasos: 9 carbonos a 36 carbonos, pueden ser saturados sin doble enlace o insaturados doble enlace. Acidos graos insaturados son liquidos.

"Put the knife down" "I kill you".. don't worry old man, he's dead now

Acidos grasos libres unidos a albumina en plasma. Los acidos grasos mas abundates son los pares por condensación del acetato y con doble enlace en posición cis convertidos a trans por fermentación. Los OH del glicerol se unen con el carboxilo del ag.

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Haciendo que el TAG apolar e hidrófilo. Forman goticulas lipídicas en las células almacenamiento y se pueden movilizar por accion de lipasas, las ventajas de almacenamiento con TAG es que proporcionan el doble de energía por su oxidacio síntesis de hidroxicetonas y diabetes al ser hidrofibicos no requieren estar asociados con H2O y presentan larga duración.

Mientras que la glucosa y el glucógeno son fuentes rapidas pero de corta duración.

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Lipidos Estructurales son anfipaticos hidrófilos por un extremo e hidrófobos por otro extremoesto dirige su almacenamiento. Glicerofosfolipidos: 2 acidos grasos unidos a glicerol.

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Galactolipidos y Sulfolipidos: 2 acidos grasos esterificados pero sin fosfato. Esfingolipidos: Un acido graso unido a un aminograso esfingosina.

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Esteroles: Sistema rigido de 4 anillos. Esfingomielina: Grupo polar fosfocolina o fosfoetanolamina, forman membranas.

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Degradacion de Fosfolipidos y esfingolipidos: Fosfolipasa A1 rompe el enlace ester en C1. Fosfolipasa A2 rompe el enlace ester en C2.

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Fosfolipasa C rompe el enlace C3-Fosfato. Fosfolipasa D rompe el enlacce fosfato-grupo cabeza. Colesterol: Presenta 27 Cs, grupo polar OH en el C3, grupo hidrocarbonado apolar cadena lateral en el C17, sintetizado por condensación de isoprenos, base para hormonas y sales biliares.

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Eicosanoides: Derivados del acido araquidónico, hormonas paracrinas para función reproductora, inflamación, fiebre y dolor, secreción grastrica y coagulación. Leucotrieno: 3 dobles enlaces conjugados, D4 para contracción del musculo liso síntesis de hidroxicetonas y diabetes vias aéreas Asma.

Hormonas Esteroideas: Nucleo esterol sin cadena alquílica en el anillo D, receptores altamente específicos, menor concentración alta respuesta.

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La A y D son precursores hormonales. D3: Tambien llamado colecalciferol, se metaboliza a 1,25 dihidroxiD3 y regula la captación de Ca, su deficiencia causa raquitismo.

D2: Ergocalciferol derivado del ergosterol, similar a D3 con mismos efectos usado como suplemento dietético. Como B-caroteno en vegetales amarillos.

Presenta un anillo aromatico sustituidos con una cadena isopropenoide larga, actua como antioxidante biológico y previene la oxidación de ag insat. K: Anillo aromatico que se oxida y reduce para formar protrombina.

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K1: Filoquinona presente en las hojas de las plantas verdes. K2: Emanoquinona sintetizada por la microflora intestinal.

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Paso 2: Difusion de acilcarnitina por la membrana externa. Paso 3: Ingreso a la matriz mitocondrial por un transportador de carnitina.

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El cuarto paso es la liberación del acetil Coa por acetilCoa Cetriltransferasa o Tiolasa, síntesis de hidroxicetonas y diabetes un ag de 14 Cs que entra a otros 6 ciclos mas y un acetilCoA que va a Krebs. En el caso de los Poliinsaturados: Hasta aquí no doble enlace, B-oxi normal El problema viene con el doble enlace en el C3, tiene q pasar a trans por ello actua isomerasa Ahora si esta en posición trans por tanto la hidratasa actua tranquila y la B-oxi puede continuar.

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Hasta aquí no doble enlace, B-oxi normal Estos dos dobles enlaces no son sutrato de la hidratasa por tanto se isomerisa. Ahora si ya quedo perfecto para la hidratasa, ocurre solo 1 ciclo de la B-oxi y solo la primera reacción de la sgte.

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Las enzimas que ahí participan son multifuncionales. Usados por el musculo, cerebro en inanición extrema y la corteza suprarrenal.

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Primer pasito lo contrario del ultimo de B-oxicondensación de 2 acetil CoA por la tiolasa formando acetoacetilCoa. Activador alosterico de síntesis de hidroxicetonas y diabetes Acetil Coa Carboxilasa. La accion de la acetilCoA carboxilasa es el paso limitante, que por regulación covalente fosforilacion es inactivada por el glucagón.

El araquidonato pasa a prostaglandinas en el REL.

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El palmitato precursor del palmitoleato. El estearato precursor del oleato.

Ubicate david todos los cuerpos son diferrentesserguro que nunca l;o as probado entiendo ovias razones por falta de diner o clasico criticon pruebalo y tu mismo lo comprobaras tu tienes 20 ya quisieras vverte como el senor vergara bueno de perdida criticas eso es bueno porque te gusta verlo

Accion de las lipooxigenasas que usan citocromo P50, presentes en los leucocitos, cerebro, corazon, bazo y pulmon y que incorporan O2 molecular, la posicion del peroxido determina el tipo de leucotrieno formado.

Accion de la fosfolipasa A2 por tanto se rompe el ag que estaba en el C2, esta accion es inmediata tras el estimulo.

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Peroxido en posición 5 Peroxido en posición 12 El acido fosfatidico que se ha formado también es un intermediario en la biosíntesis de TAG y de glicerofosfolipidos. Acilacion de dos hidroxilos del Gli 3 Fosfato por dos acilgraso CoA por accion de la Acil tranferasa.

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ApoCII: Activa lipoprotein lipasa para la liberación de ag del QM a los tejidos, quedando un QM residual que va al hígado y se acopla a un receptor apoE en el hepatocito que activa su endocitosis y degradación. CIII, E. Van hacia el musculo y el tejido adiposo ahí síntesis de hidroxicetonas y diabetes apoCII activa a lipoprotein lipasa liberando los acidos grasos que en el adipocito se resintetizan a TAG para almacenamiento y en el musculo se oxidan para obtener energía.

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LDL: Presentan apoB principal apolipoproteina del LDLtransporta colesterol a los tejidos, se une a su receptor para captar colesterol. El glucagón fosforila a la reductasa inactivandola y la insulina desfosforila a la reductasa activandola.

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Si la producción no es regulada lleva a ateroesclerosis y aumento del LDL. Estatinas similares al mevalonato por tanto es un inhibidor competitivo de HMG CoA y se usa para tratar hipercolesterolemia.

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El colesterol también puede pasar a formar hormonas esteroideas como las de la suprarrenal mineralocorticoides que controlan la reabsorción renal de iones y glucocorticoides que favorecen la gluconeogenes y reducen la inflamaciónlas síntesis de hidroxicetonas y diabetes sexuales y las producidas por síntesis de hidroxicetonas y diabetes placenta hCG, somatomedinas placentariasun poco concentracion ejerce un gran efecto por tanto para su sintesis no se requiere mucho colesterol.

Para la sintesis se eliminan carbonos de go here cadena lateral en C17 del anillo D este proceso se da en la mitocondria por accion de oxidasa de funcion mixta, luego ruptura de Cs cercanos a la cadena lateral C20 y C22 por accion de una desmolasa formando Pregenenolona que es un precursor de hormonas esteroideas.

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Pero el colesterol no solo forma hormonas, tambien es la base de las vitaminas liposolubles A, D, Síntesis de hidroxicetonas y diabetes, Kde aceites esenciales y de transportadores liposolubres e inclusive de las sales biliares. Ahora puedes personalizar el nombre de un tablero de recortes para guardar tus recortes.

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